یافته‌های یک مرور جدید کاکرین نشان داد داروهایی که پروتئین‌های بتا آمیلوئید را در مغز هدف قرار می‌دهند، احتمالاً هیچ تاثیر مثبت بالینی قابل توجهی ندارند، در عین‌حال که خطر خون‌ریزی و تورم مغزی را افزایش می‌دهند.
افراد مبتلا به بیماری آلزایمر سطوح بالایی را از پروتئینی به‌نام آمیلوئید بتا در مغز خود دارند که پیش‌از شروع نشانه‌ها قابل تشخیص است، اما نقش آن در پیشرفت بیماری مشخص نیست. داروهایی برای حذف این پروتئین‌ها از مغز تولید شده‌اند، با این فرض که از پیشرفت بیماری پیشگیری کرده یا آن را کند می‌کنند.
این مرور جدید، داده‌های ۱۷ کارآزمایی بالینی را با مجموع ۲۰,۳۴۲ شرکت‌کننده بررسی کرد که همگی به بررسی تأثیر داروهای ضدآمیلوئید بر افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف یا زوال عقل (دمانس) خفیف ناشی از بیماری آلزایمر پرداختند. طرفداران این داروها معتقد هستند که استفاده از آن‌ها در مراحل اولیه و پیش‌از پیشرفت بیماری، مؤثرتر خواهند بود.
تاثیرات مطلق «بسیار پایین‌تر از حد آستانه بالینی»
این تحقیق نشان داد داروهای ضدآمیلوئید، تاثیرات مطلق بسیار اندک بر زوال شناختی و شدت زوال عقل داشته یا هیچ تاثیری ندارند، و اثرات آن‌ها بسیار پایین‌تر از حد آستانه‌های تعیین‌شده برای حداقل تفاوت مهم از نظر بالینی است.
فرانچسکو نونینو (Francesco Nonino)، متخصص نورولوژی و اپیدمیولوژیست در موسسه علوم عصبی IRCCS بولونیا، ایتالیا، می‌گوید: «متأسفانه، شواهد نشان می‌دهد که این داروها هیچ تفاوت معناداری را برای بیماران ایجاد نمی‌کنند. اکنون مجموعه شواهد قانع‌کننده به این نتیجه رسیده‌اند که آن‌ها هیچ تاثیر بالینی معناداری ندارند. اگرچه کارآزمایی‌های اولیه نتایجی را نشان دادند که از نظر آماری معنی‌دار بودند، تمایز قائل شدن میان این تاثیر و اهمیت بالینی آن، بسیار مهم است. معمولاً نتایج معناداری از نظر آماری در کارآزمایی‌ها یافت می‌شوند که به تفاوت بالینی قابل توجه برای بیماران منجر نمی‌شوند.»
این مرور نشان داد داروهای ضدآمیلوئید، علاوه‌بر نداشتن تاثیرات بالینی معنادار، خطر تورم و خون‌ریزی در مغز را احتمالاً افزایش می‌دهند. این مورد برای اکثر بیماران در اسکن‌های مغزی بدون هیچ علامت ظاهری مشاهده شد، هرچند تاثیرات بلندمدت آن هم‌چنان نامشخص است زیرا نحوه گزارش علائم میان کارآزمایی‌ها متناقض بود.
تحقیقات آینده باید بر مسیرهای دیگر تمرکز کنند
براساس شواهد موجود، نویسندگان نتیجه می‌گیرند بعید است کارآزمایی‌های آینده که حذف بتا آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند، فایده مشخصی برای بیماران داشته باشند. آن‌ها دریافتند که این داروها با موفقیت پروتئین‌های آمیلوئید را از مغز حذف می‌کنند، اما این به‌معنای فایده بالینی قابل توجه برای بیماران نیست. محققان توصیه می‌کنند که تحقیقات آینده در مورد درمان آلزایمر باید بر مکانیسم‌های دیگر متمرکز شوند، و مطالعات متعددی در جهات دیگر در حال انجام هستند.
ادو ریچارد (Edo Richard)، نویسنده ارشد و استاد نورولوژی در مرکز پزشکی دانشگاه رادبود، می‌گوید:
«من هر هفته بیماران آلزایمر را در کلینیک خود می‌بینم و آرزو می‌کنم که ای کاش یک درمان مؤثر برای ارائه به آن‌ها در اختیار داشتم. داروهای تأییدشده موجود برای برخی از بیماران مزایایی دارند، اما هم‌چنان نیازهای برآورده‌نشده متعددی برای ارائه درمان‌های مؤثرتر وجود دارد. متأسفانه، داروهای ضدآمیلوئید این قابلیت را ندارند و خطرات بیشتری را ایجاد می‌کنند. با توجه به عدم ارتباط میان حذف آمیلوئید و فواید بالینی، ما باید مسیرهای دیگری را برای کمک به مقابله با این بیماری ویرانگر بررسی کنیم.»
یکشنبه ۱۰ خرداد ۱۴۰۵